Seit der Schaffung verliert das Stress-Konzept in der Physiologie seine Aktualität unter wissenschaftlichen Interessen in- und ausländischer Forscher. Die Ergebnisse der modernen Technologien und Medizin lassen die tiefe, systemische Vorstellung über neurohumorale Mechanismen bilden, die dem allgemeinen Anpassungssyndrom zugrunde liegen. Das sehr hohe Interesse der Gelehrten und Kliniker an diesem Problem wird damit aufgeklärt, dass der systemischen Stressreaktion die wichtige Rolle in der pathologischen Genese der meisten heute bekannten Krankheiten gehört. Demgemäß entsteht die Notwendigkeit, nach neue therapeutischen Lösungen im Bereich der Erhöhung der körperlichen Anpassungsmechanismen zu suchen. In diesem Artikel werden Möglichkeiten des MDM-Verfahrens als effektives Instrument der Regulation des Gleichgewichts zwischen dem Prostressor-System und stresslimitierenden System erörtert.

Schlüsselwörter: Stress, allgemeines Anpassungssyndrom, Stress-System, stresslimitierendes System, Hypertension, Ischämie, Gamma-Aminobuttersäure, opioiderges System, transkranielle Elektrostimulation, Mesodiencephalic modulation.

Der menschliche Körper ist täglich für Stresseinwirkungen von verschiedenen Arten lebenslang anfällig. Der Begriff Stress oder allgemeines Anpassungssyndrom im weitesten Sinne wurde zum ersten Mal von H. Selye in den 30-er Jahren des XX. Jahrhunderts entwickelt, der diesen Begriff als von der Ursache unabhängige nichtdifferenzierte, komplexe Reaktion verschiedener körperlicher Regulationssysteme verstand, die sich auf die Mobilisation der Schutzkräfte und Wiederherstellung der Hämostase gerichtet ist. Später wurden von ihm drei Phasen des biologischen Stresses abgesondert [1]. Die erste davon war die Angstreaktion, die kürzeste Phase, die sich sofort als Reaktion auf die Stressor-Einwirkung entwickelt. Die physiologische Grundlage der Angstphase ist die Auslösung der neurohumoralen Schutzmechanismen, die die Gegenwirkung der neurohumoralen Mechanismen und weitere Anpassung fördern. Das zweite Stadium der Stressbekämpfung ist die Wiederstand- oder Resistenzphase. Dies gründet sich auf die Verwirklichung mehr prolongierter biochemischer Kaskadenreaktionen sowohl im zentralen, als auch im peripheren Niveau, mit der Einziehung des Hypothalamus-Hypophyse-Aldosteron-, Hypophyse-Nebennieren-, Renin-Angiotensin-Aldosteron-, Kallikrein-Kinin-, Opioid-Systems u.a. Bei ihrer Teilnahme werden der Zustand der Anpassung an der fortgesetzten Stressor-Einwirkung, sowie seine Folgen unterstützt. Das gewünschte Ergebnis dieses Stadiums ist die Resistenzentwicklung zum aggressiven Faktor. Aber eine nach der Stärke und/oder Dauer außerordentliche stressauslösende Wirkung kann die Reserve von Anpassungsmöglichkeiten des Körpers ausschöpfen. In diesem Fall tritt die dritte Stressphase ein, und zwar die Ausschöpfung, wenn energetische Ressourcen leer werden und die Anpassung nicht mehr möglich ist.

Es ist wichtig, dass der Stress an sich kein negatives Phänomen ist [1; 2]. Seine Bedeutung für den Körper besteht in der Gewährleistung der effektiven Wechselwirkung mit verschiedenen Umweltfaktoren, sowie in der Regulation der inneren Lebenstätigkeitsprozesse bei der Änderung des morphologisch-funktionalen Zustands eines oder einiger Organsysteme. In der Regel werden zwei Stressformen abgesondert [1]: Eustress, so genannter positiver Stress, bei dem sich das allgemeine Anpassungssyndrom mit dem positiven Ergebnis entwickelt, und der Resistenzmechanismus gegen Stressor erfolgreich wirkt; und Distress, so genannter negativer Stress, der von der außerordentlich starken und dauerhaften Reizung ausgelöst wird. Die Disposition zur Distressentwicklung wird auch von neuroendokrinen, funktionalen und morphologischen Störungen in Organen und Organsystemen ausgelöst, bei denen eine inadäquate neurohormonale und Immunantwort beobachtet wird.

Seit der Entdeckung wurde dies Universalschema der Stressentwicklung viel tiefer erlernt und bleibt ein aktuelles wissenschaftliches Thema. Der wissenschafts-technische Progress und auch das unerschöpfliche Interesse der Gelehrten an diesem Problem tragen der Forschung pathologisch-genetischer Glieder der Stressreaktion in Details und aktuellen Beschreibung im molekularen Niveau, sowie Erörterung aufgrund vieler bekannter nosologischen Einheiten bei. Jedoch ist die Einheit der systemischen Anpassungsreaktion des Körpers bei verschiedenen Krankheiten zweifelslos.

Aus diesem Grund wurde zum Zweck dieses Artikels die Klassifizierung aktueller wissenschaftlicher Vorstellung über pathologisch-physiologische Entwicklungsmechanismen des allgemeinen Anpassungssyndroms mit der weiteren Suche nach effektiven und einheitlichen therapeutischen Verfahren, die auf die Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen dem Stressor- und Anti-Stressor-Regulationssystem, sowie auf die Erhöhung der Anpassungsfähigkeit des Körpers an der Einwirkung ungünstiger Faktoren gerichtet sind.

Es können zwei regulatorische Komplexe bedingt abgesondert werden, die für die Regulation von Lebenstätigkeitsprozessen im Körper unter Stressbedingungen verantwortlich sind [3]. Ein davon, der Stresssystem bezeichnet wird, nimmt an der Selbstregulation, Unterstützung der Hämostase und Auslösung der Anpassungsreaktion aktiv teil. Der zweite ist durch das stresslimitierende System darstellbar, das für die Modulation vorbestimmt, Einschränkung oder Gegenwirkung den Programmen des ersten Komplexes zur Vermeidung katastrophaler, zerstörender Folgen der übermäßigen Prostressor-Aktivität vorbestimmt ist.

Das sympathoadrenale System (SAS) spielt die Schlüsselrolle in der initialen Stressphase [3; 4]. Seine Mechanismen werden reflektorisch als Antwort auf das Signal über die Einwirkung des Extremfaktors gestartet, das ins zentrale Nervensystem von externen und internen Rezeptoren eintritt. Die starke Ausschüttung des Adrenalins aus den Nebennieren und des Noradrenalins (NA) aus sympathischen Nervenenden führt zur Generalisierung der Erregungsreaktion in SAS durch die Aktivierung der adrenergischen und serotoninergischen Strukturen der retikulären Formationen und des Hypothalamus. In der ersten Reihe beginnen auch diese ZNS-Strukturen NA produzieren. Außerdem produzierte der Hypothalamus Releasing-Hormone, indem er die Produktion des adrenocorticotropen (ACTH), somatotropen (STH) und thyreotropen (TSH) Hormons vom Vorderlappen der Hypophyse stimuliert. Die oben genannten Glieder des adrenergischen Systems haben die gegenseitig potenzierende Wirkung, indem sie alle grundsätzlichen lebenswichtigen Organe in den Zustand der angespannten funktionalen Aktivität bringen. Dabei erhöhen sich die Synthese und Ausscheidung von Katecholaminen ins Blut (wegen der Stimulation des hormonalen und vermittelnden Glieds des sympathoadrenalen Systems), sowie Corticotropin-releasing Hormonen, ACTH und Corticosteroiden (vom Hypothalamus-Hypophyse- Corticosteroid-System).

Als Folge wird die funktionale Hypertrophie der kortikalen Schichte der Substanz der suprarenalen Drüsen beobachtet - einer der Komponente der Stress-Triade von Selye [1]. Die immunosuppressive Wirkung, die Glukokortikoide haben, bedingt die Entwicklung der Thymus-Involution - der zweiten Komponente. Heute werden folgende Mechanismen der Stresshypoplasie beschrieben: Der zytolytische, apoptototische und Migrationsmechanismus [5]. Die dritte Komponente, die zur Triade gehört, ist Schleimhautulzerationen in verschiedenen Magen-Darm-Trakt-Abschnitten.

Sie bilden sich infolge der kompletten Einwirkung kombinierter ungünstiger Faktoren, die den Stress begleiten, hier können die durch den Schock bedingte Hypoperfusion, steroidinduzierte Histamin-Aktivierung, stressbedingte Schwächung der Schutzfaktoren der Schleimhaut bei der Pepsin- und Salzsäure-Erhöhung, sowie Hyperaktivierung des somatischen Abschnitts des VNS genannt werden.

Die Vergrößerung der Katecholamine- und ACTH-Konzentration löst neben der Sympathikotonie die intensive Angiotensine-II-Ausschüttung und bedingt die Einziehung ins Anpassungssyndrom vom Renin-Angiotensine-Aldosteron-System (РААС) [3; 4]. Nachfolgend wird die Steigerung der Reninkonzentration im Plasma mit der unvermeidbaren Entstehung des Spasmus der Gefäßwand, Ischämie, Hypoxie, sowie Veränderungen des Wasser-Salz-Gleichgewichts beobachtet. Die Aldosteron-Erhöhung, die mit der ACTH-Hypersekretion assoziiert ist, stimuliert die Resorption von Natrium- und Chlorionen, sowie die Einschränkung der Flüssigkeitsabsonderung mit dem Urin. Die vaskuläre Bahn wird so nach dem Volumen überlastet, weil der periphere Widerstand in der Bahn wegen der Konstriktion des Gefäßes zunimmt. So wird der Stressmechanismus der Entwicklung der arteriellen Hypertension ausgeführt. Dabei soll es betont werden, dass die Verhältnisse des sympathischen Abschnitts des VNS, der Katecholamine und Angiotensine-II nach dem Prinzip der doppelten positiven Feedback-Verbindung gebaut sind.

Im Angststadium fördert der hormonale Hintergrund die Verstärkung katabolischer Stoffwechselprozesse, dabei werden viele Enzym- und Prooxidanzsysteme aktiviert, Prozesse der Peroxidation der Lipide gestartet. Der Übergang in die Resistenzphase bestimmt die Verlegung des Gleichgewichts seitens der Anabolismus-Reaktionen vor.

Die STH-Bedeutung in der Entwicklung des allgemeinen Anpassungssyndroms wird damit bezeichnet, dass die Verstärkung seiner Produktion die Verlegung des Stoffwechselgleichgewichts seitens der Synthese,

sowie Steigerung der Konzentration der Schilddrüsenhormonen mit sich zieht, die für die Erhöhung des Hauptstoffwechsels [6] verantwortlich sind. Unter der STH-Wirkung werden Lipide schneller bis Fettsäuren gespaltet, die Sensibilität der Insulinrezeptoren reduziert und entsprechend der Glukose-Spiegel im Blut erhöht. Gleichzeitig erhöht sich die Aktivität des Glukagons, der für die Glykoneogenese verantwortlich ist, wird die β-Zell-Desensibilisierung zur Glukose-Steigerung beobachtet. Diese Störungen liegen der Entwicklung der stressbedingten Hyperglykämie zugrunde. Bei der massiven und langzeitigen Einwirkung des ungünstigen Faktors tragen diese Mechanismen der Bildung der sekundären Insulinresistenz und des Diabetes mellitus vom zweiten Typ bei. Außerdem hat STH im Gegensatz zu Cortikosteroiden die immunstimulierende Wirkung und aktiviert die Antikörperbildung. So mobilisiert der Körper eigene Energieressourcen, die für die Realisierung der Schutzmechanismen erforderlich sind.

Dank vorliegender interneuronaler und vermittelnder Verbildungen ziehen Hypophyse-Abschnitte, die zentrales Glied des Stresssystems darstellen, mesokortikale und limbische Dopamin-Systeme, Strukturen der Amygdala und des Hippocampus in die Anpassungsreaktion ein. Das gibt dem Stress so genannte „emotionale Färbung", die neurobiochemisch und hormonal über eine Gefahr alarmiert und den Körper dazu stimuliert, zur Beseitigung der Gefahr verhaltensmäßig zu reagieren. Die Teilnahme obengenannter Abschnitte des Gehirns an der Entstehung kognitiver Prozesse (Lernen, Denken) kann mit der Entwicklung der Fertigkeiten der emotionalen Selbstbeherrschung, des Schutzverhaltens in außerordentlichen Situationen verbunden sein.

Dopamin-sensitive Formationen der limbischen und nigrostriatalen Ursache nehmen an der Differenzierung der Reizung nach ihrer individuellen Relevanz und Wahl der Strategie der Beherrschung (Reaktionen des Vorhalts und der Vermeidung usw.) teil. In Ergänzung dazu tragen die genannten Hirnabschnitte bei der Wechselwirkung mit dem VNS der Feststellung adäquater psychosomatischer Verhältnisse in geänderten Bedingungen im Organniveau bei, indem sie eine Reihe von lebenswichtigsten Funktionen, wie Atmung, Blutversorgung, Verdauung, bewegliche Aktivität, Reaktionsgeschwindigkeit und -schärfe usw. regeln [4; 7].

Insgesamt ist die Rolle des dopaminergischen Systems in der Entwicklung der systemischen Stressantwort nicht eindeutig. Trotz der Katecholamin-Natur kann Dopamin die ACTH-Produktion von der Amygdala und dem anterolateralen Hypothalamus hemmen. Deshalb kann über die deutliche Prostressor- oder Anti-Stressor-Richtung seiner Wirkung nicht sprechen, die in Richtung der Optimierung und Unterstützung der allgemeinen Stressresistenz des Körpers eher modulierend ist [7].

Außer der Einziehung verschiedener Glieder des Stresssystems wird das allgemeine Anpassungssyndrom durch die Aktivierung zentraler und peripherer stresslimitierender Mechanismen charakterisiert. So übergeben NA-sensible Nervenenden das Signal in Neurone des zentralen Opioid-Systems, was die schnelle und massive β-Endorphin- und Enkephaline-Ausscheidung (zentraler und suprarenaler Ursache) mit sich zieht [8]. Opiate führen folgende wichtigste Aufgaben auf: Die partielle oder allgemeine Analgesie, Hemmung des symphatischen VNS-Abschnitts, Reduktion der Katecholamin-vermittelten Alteration des Myokards und der gastrointestinalen Schleimhäute. Durch die Teilnahme der limbischen Strukturen erhöhte sich unter dem Stress auch der Serotonin-Gehalt in ZNS [9], der die Aktivität des Corticoliberin und NA hemmt, die funktionale Thrombozytenaktivierung fördert. Das Opioid-System ist wie das serotonergische System für die Realisierung der antinozizeptiven, antokonvulsiven, hypnotischen Effekte, auch für die Verstärkung der Thyreotropin-, Somatotropin- und Insulin-Produktion verantwortlich.

Es kann die Bedeutung der γ-Aminobuttersäure (GABA) als stresslimitierender Faktor nicht überschätzt werden. Als starker Antagonist des adrenergischen Systems hemmt sie die Produktion der Releasing-Hormone vom Hypothalamus, Prostressor-Hormone von der Hypophyse und reduziert die zentrale und periphere Aktivität des Adrenalins und NA. Dabei wird die GABA-Produktion in GABA-ergischen Neuronen dank ihrer Reizung von Corticoliberinen und Katecholaminen aktiviert. So wird auch noch ein Anti-Stress-Mechanismus gestartet - das System der Benzodiazepinrezeptoren, das die GABA-Wirkung potenziert, für antikonvulsive, anxyolytische Wirkungen und Schlafvertiefung verantwortlich ist. Die γ-Hydroxybuttersäure (GHB) ist der wichtigste GABA-Metabolit, der unter der Enzymwirkung gebildet wird, sie leistet auch die hemmende Wirkung auf Hirnstrukturen [10].

Die oben genannten Vertreter des stresseinschränkenden Komplexes sind seine zentralen Glieder, weil das Kallikrein-Kinin-, Prostaglandin-, Adenosin-, Antioxidations-, NO-ergische-, periphere Opioid-System und Wärmeschock-Proteine die Ausprägung des Anpassungssyndroms im peripheren Niveau einschränken und seine Manifestationen stabilisieren [8; 11].

Wie der dargestellten Übersicht entnommen werden kann, sind Anti-Stress-Mechanismen des lokalen Niveaus auf die Vorbeugung und Reduktion der schädlichen Katecholamin-Wirkung gerichtet, die auf alle Systeme der Lebensversorgung durch die Erhöhung der Geweberesistenz gegen Prozesse der Freie-Radikale-Oxidation, unspezifischen Entzündung, hypoxisch-ischämischen Folgen der schockbedingten Hypertension und Zentralisierung des Blutkreislaufs einwirken. Dabei wird die enge Wechselwirkung peripherer Glieder des stresslimitierenden Systems untereinander, sowie mit zentralen Formationen beobachtet, die für die Stressregulation verantwortlich sind, was die mehr ausgeglichene und harmonische Entwicklung der systemischen Anpassungsantwort fördert.

Gleichzeitig zeigt diese Analyse, dass die Hauptstadien des Stresses und seine führenden Mechanismen in der pathologischen Genese im gewissen Maß fast aller Erkrankungen vorhanden sind. Natürlich existiert eine gewisse Spezifität der Anpassungsreaktion, die durch die ätiologische Zugehörigkeit zur Nosologie, zum Geschlecht, Alter, Beruf und zu anderen individuellen Besonderheiten der Patienten bedingt ist. Aber aufgrund der Basisvorstellungen über die Natur der kardiopulmonalen, pneumologischen, psychoneurologischen Pathologie, des Diabetes mellitus, traumatischen, Infektions- oder Brandverletzungsschocks, der infektiösen, autoimmunen, allergischen oder onkologischen Krankheiten ist es offensichtlich, dass jeder pathologische Prozess eine Kaskade der systemischen und lokalen physiologischen Reaktionen auslöst, die auf die Zentralisierung des Blutkreislaufs, Stimulation der Herz- und Lungenarbeit, Neuverteilung der Energieressourcen, Erhöhung der Metabolismus-Intensität und viele andere neurohormonale, vegetative, immune Veränderungen im Rahmen der allgemeinen Anpassungsantwort gerichtet sind [2; 3; 4]. Besonders ausdrücklich kommen diese Veränderungen bei akuten Pathologien, notfallmäßigen Zustanden, sowie während des Rückfalls der chronischen Nosologie zur Darstellung. Allerdings können bei prolongierten Krankheiten und dauerhaft vorliegendem pathologischem Prozess sogar leicht ausgeprägte Stressreaktionen unter Bedingungen der prolongierten Einwirkung des Aggressionsfaktors die Ausschöpfung der Anpassungsmöglichkeiten des Körpers mit sich ziehen.

Die moderne klinische Praxis erhebt deutliche Anforderungen an den in der Behandlung verschiedener Pathologien angewendeten therapeutische Mitteln und Verfahren. Die notwendigen Hauptcharakteristika beliebiger therapeutischen Maßnahmen sind Sicherheit und Effektivität, von randomisierten Studien bestätigten Validität, Zugänglichkeit und ätiologisch-pathologisch-genetische Begründung. Aufgrund der entwickelten Vorstellungen über die physiologische Natur des Stresses wurde die theoretische Basis für die Suche nach praktischen Lösungen geschafft, die auf die Modulation, Optimierung der Stressantwort des Körpers und Erhöhung der Körperresistenz gegen innere und äußerliche ungünstige Einwirkungen gerichtet sind.

Aus diesem Grund zieht zu sich die Aufmerksamkeit das physiotherapeutische Verfahren Mesodiencephalic modulation (MDM). Das ist die Modifikation der transkraniellen Elektrostimulation (TES), bei der die zielgerichtete Einwirkung von kalibrierten elektrischen Strömen auf die Mittellinienstrukturen ausgeübt wird. Das Zweck dieser Prozedur, die im Institut für Physiologie namens Pawlow der Russischen Wissenschaftsakademie (Sankt-Petersburg) zum ersten Mal entwickelt wurde, ist Stimulation der Zentren, die für die Regulation der lebenswichtigsten Funktionen verantwortlich ist. Therapeutische wichtigste Target sind subkortikale und Hirnstammstrukturen.

Jetzt kommen wir näher zu pathologisch-genetischen Aspekten an, auf denen die therapeutische Wirkung des MDM-Verfahrens basiert. Die Stimulation der Hirnstammabschnitte mit dem Niedrigfrequenz-Strom löst die Aktivierung des zentralen Opioid-Systems aus, das die führende Rolle im Schmerzbetäubungsmechanismus spielt, polymodale Anti-Stress-Wirkung hat und das stärke Katecholamin-Antagonist ist. Außerdem haben zentrale Opioid-Strukturen die hemmende Wirkung auf die Prostressor-Mechanismen, die vom Hypothalamus-Hypophyse-System ausgeführt werden. Vorhandensein von opioidsensitiven Rezeptoren von verschiedenen Klassen in peripheren Organen und Geweben, sowie in Nervenenden lässt gleichzeitig in den therapeutische Prozess Anpassungsmechanismen auf dem lokalen Niveau einziehen, indem die lokale Resistenz gegen Einwirkung ungünstiger Faktoren erhöht wird.

Die elektrische Reizung des Hypothalamus-Hypophyse-Bereichs, sowie Irradiation der Reizung und Wechselwirkung dieser Abschnitte mit dem Opioid-System, das von leitenden Bahnen vermittelt ist, lösen die STH-Konzentrationszunahme sofort aus, und zwar des stabilisierenden Hormons, das für die Harmonisierung der Anpassungsprozesse im Körper verantwortlich ist. Seinerseits löst das die Insulinausschüttung aus, das die Glukose-Lieferung in die Zellen, sowie die Erhöhung der immunen Reaktanz und Kompetenz sichert.

Weiterhin ist noch ein wichtiger Effekt, der bei der MDM-Therapie erreicht wird, Depression der somato-symptomatischen Reflexe, durch die so genannte „Schockmechanismen" realisiert werden, die für Notfallzustände typisch sind. Die bekanntesten davon sind die reflektorische Hypertension oder der Gefäßkollaps, die hypoxische und ischämische Schädigungen der Organe und Gewebe, den bronchialen Spasmus auslösen können, Störungen der externen Atmungsfunktion und Überlastung des Herzmuskels, Veränderungen der fiktionalen Aktivität der innensekretorischen Drüsen, Hypersekretion des Magensafts mit Bildung reaktiver Ulzerationen usw. mit sich ziehen [3; 4; 6].

Außerdem soll auch noch ein relevanter Aspekt der therapeutischen Wirkung der MDM-Therapie betont werden. Die Elektrostimulation der opioidergischen und anderen basischen Regulationssysteme fördert die allgemeine Sedierung, Senkung der reaktiven Angsthöhe, die unbedingt bei allen Pathologien erhöht wird. Dank der transkraniellen Elektrostimulation normalisieren sich auch natürliche Zirkardianrhythmen und der Schlaf. Diese Wirkungen sichern die Bildung eines günstigen psychisch-emotionalen Hintergrunds, der für die Stabilisierung der Einstellung auf die Haupttherapie und Verkürzung der Dauer der Rekonvaleszent erforderlich ist.

Heute liegen es Angaben über die erfolgreiche Anwendung der MDM-Therapie in der Anästhesiologie, Kardiologie, Pneumologie, Phthisiatrie, Kombustiologie, Psychoneurologie und Suchtmedizin vor. Aber die Anwendung des Verfahrens ist nicht systematisch und auf Fachabteilungen und Fachzentren ohne Einführung in die allgemeine klinische Praxis eingeschränkt. Al Folge sind die Möglichkeiten, mit klinischen Erfahrungen und Empfehlungen unter verschiedenen Fachärzten, sowie mit den Angaben unter Forscher zu tauschen, eingeschränkt.

Wir halten das MDM-Verfahren für perspektives kurativer Instrument, das die polymodale Anti-Stress-Wirkung hat und die Anpassungseigenschaften des menschlichen Körpers erhöht. die weitere Einführung ins inländische System der medizinischen Versorgung lässt neben der Durchführung der klinischen Studien, Einschätzung der Wirksamkeit und Entwicklung der methodischen Anwendungsempfehlungen diesem Verfahren als effektives Verfahren der Hilfstherapie für das breite Spektrum der verbreiteten Erkrankungen seinen Platz nehmen.

2. Friedman E. M., Irwin M. R. A role for CRH and the sympathetic nervous system in stress-induced immunosuppression//Ann. N. Y. Acad. Sci. -1995.-Vol. 771. -P. 396-418

3. Koks T. Stress: per. s angl. M.: Meditsina. 1981. 216. p

4. Lacigova S., Tomesova J, Gruberova J, Rusavy Z, Rokyta R. «Mesodiencephalic» modulation in the treatment of diabetic neuropathy. Neuro Endocrinol Lett. 2013; 34 (2): 135-42

5. Ovsyannikov V. G. Patologicheskaya fiziologiya (tipovye patologicheskie protsessy): uchebnoe posobie. Rostov-na-Donu: Izd-vo Rostovskogo universiteta. 1987. 192 s

6. Sel'e G. Stress bez distressa: per. s angl. -M.: Progress, 1982. 124. p

7. Shabanov P.D, Lebedev A.A, Meshcherov Sh. K. Dofamin i podkreplyayushchie sistemy mozga. SPb.: Lan', 2002. 208. p. Goel N. Androgenic influence on serotonergic activation of the HPA stress axis//Endocrinology. 2011. -№ 152 (5). P. 2001-2010

8. Sudakov S. K., Bashkatova V. G., Kolpakov A. A., Umryukhin A. E. Tsentral'naya i perifericheskaya myu-opioidnaya sistema v mekhanizmakh emotsional'nogo stressa//Vestnik Rossiyskoy Akademii meditsinskikh nauk. 2011. -№ 3. S. 3-6

9. Volchegorskiy I. A., Tseylikman V.E, Sibiryak S. V., Bubnov N. V., Sinitskiy A.I, Kozochkin D.A, Sysakov D. A., Tseylikman O. B. O mekhanizmakh razvitiya involyutsii timusa pri razlichnykh rezhimakh povtornykh stressornykh vozdeystviy//Vestnik Ural'skoy meditsinskoy akademicheskoy nauki. 2004. N 2. P. 62-66

10. Tigranyan R. A. Gormonal'no-metabolicheskiy status organizma pri ekstremal'nykh vozdeystviyakh. M.: Nauka, 1990. 288

11. Vunder P. A., Andronov E. V., Andronova T. A. Stressornye reaktsii i rol' pola v ikh osushchestvlenii//Uspekhi sovremennoy biologii. 1999. T. 119. -№ 4. P. 335-344